viernes, 1 de marzo de 2019

Trastornos hematólogicos

Anemia


La anemia disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre, puede deberse a diversas causas, siendo la más común la falta de hierro, o ser un síntoma de un trastorno subyacente.


Los diferentes tipos de anemia incluyen:

Anemia por deficiencia de vitamina B12

Anemia por deficiencia de folato (ácido fólico)
Anemia por deficiencia de hierro
Anemia por enfermedad crónica
Anemia hemolítica
Anemia aplásica idiopática
Anemia megaloblástica

Anemia perniciosa
Anemia drepanocítica

Talasemia

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta (deficiencia) de dicha vitamina.

Causas

Su cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus células:

Usted debe consumir alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos, cereales fortificados para el desayuno y productos lácteos.

Su cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12. Una proteína especial, llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto. Esta proteína es secretada por células en el estómago.

La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:
Consumir una dieta estrictamente vegetariana
Alimentación deficiente en los bebé
Desnutrición durante el embarazo
Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de suficiente vitamina B12. Estos incluyen:

Consumo de alcohol
Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos.

Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que ocurre cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco.

Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como algunas cirugías para bajar de peso.

Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo prolongado.

Abuso del "gas de la risa" (óxido nitroso)

Anemia por deficiencia de folato

Es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta de folato. Este es un tipo de vitamina B. También es conocido como ácido fólico


Causas

El folato (ácido fólico) es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos sanguíneos. Usted puede obtener folato consumiendo hortalizas de hoja verde e hígado. Sin embargo, el cuerpo no almacena el folato en grandes cantidades. Por eso, es necesario comer muchos alimentos ricos en folato para mantener los niveles normales de esta vitamina.

En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente grandes. Dichas células se denominan macrocitos. También se llaman megaloblastos cuando se observan en la médula ósea. Esta es la razón por la cual a esta anemia también se la denomina anemia megaloblástica.

Las causas de este tipo de anemia pueden incluir:
Muy poco ácido fólico en la alimentación
Anemia hemolítica
Alcoholismo prolongado

Uso de ciertos medicamentos (como fenitoína [Dilantin], metotrexato, sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y barbitúricos)
Lo siguiente aumenta su riesgo de este tipo de anemia:
Alcoholismo
Consumir alimentos muy cocidos
Alimentación deficiente (que se ve con frecuencia en las personas pobres, personas de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras)
Embarazo
Dietas para adelgazar

El ácido fólico es necesario para ayudarle al bebé en el útero a crecer apropiadamente. Muy poco ácido fólico durante el embarazo puede provocar anomalías congénitas en un bebé.


Anemia ferropénica
La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común de anemia.









Causas

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos se producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante 3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos viejos.


El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales bajan. Esto puede ocurrir debido a que:

Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer
Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro


Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes alimentos que contengan este elemento

Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o amamantando)

El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado son:
Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes
Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon
Várices esofágicas usualmente por cirrosis

Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la artritis, lo cual puede causar sangrado gastrointestinal


Úlcera péptica
Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:


Enfermedad celíaca

Enfermedad de Crohn

Cirugía de derivación gástrica
Tomar demasiados antiácidos que contengan calcio o tetraciclina
Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:
Es un vegetariano estricto
Usted no consume suficientes alimentos que contengan hierro


Anemia por enfermedad crónica.


La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo de anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que involucran inflamación.

Causas
La anemia es un conteo de glóbulos rojos en la sangre inferior a lo normal. La anemia por enfermedad crónica es una forma común de anemia. Algunas afecciones que pueden llevar a esta anemia son:


Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa


Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin


Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de los huesos), VIH/SIDA, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C.

Anemia hemolítica

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.

Causas
La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las células sanguíneas.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser destruidos debido a:
Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las destruye.

Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme, talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).

Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.

Infecciones.
Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible con el suyo.

Anemia aplásica idiopáticaLa anemia aplásica idiopática es una afección en la cual la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos y es responsable de producir células sanguíneas y plaquetas.

CausasLa anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre. Las células madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño en las células madre lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células sanguíneas.

La anemia aplásica puede ser causada por:

El uso de ciertas drogas o la exposición a químicos tóxicos (como el cloramfenicol, benceno)
Exposición a la radiación o quimioterapia
Trastornos autoinmunitarios
Embarazo

Virus

A veces la causa se desconoce. En este caso, el trastorno se llama anemia aplásica idiopática.

Anemia perniciosa
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos, los cuales le suministran el oxígeno a los tejidos corporales. Hay muchos tipos de anemia.

La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

Causas

La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para que pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen.
En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo cual se denomina anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de anemia no producen suficiente factor intrínseco o no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12 en el intestino delgado.

En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven hasta después de la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los 60 años.

Usted es más propenso a presentar esta enfermedad si:
Es escandinavo o europeo nórdico.
Tiene antecedentes familiares de la afección.
Ciertas enfermedades también pueden elevar el riesgo, entre ellas:

Enfermedad de Addison
Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
Miastenia grave
Pérdida de las funciones normales de los ovarios antes de los 40 años de edad (disfunción ovárica primaria)

Diabetes tipo 1
Disfunción testicular

Vitiligo
Síndrome de Sjögren
Enfermedad de Hashimoto
Celiaquía
La anemia perniciosa también se puede presentar después de una cirugía de derivación gástrica.

Enfermedad drepanocítica

Es una trastorno que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. Los glóbulos rojos llevan oxígeno por todo el cuerpo.

Causas

La enfermedad depranocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina

La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno.

La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se tornan frágiles y en forma similar a media luna o a una hoz.
Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.

Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.

La enfermedad drepanocítica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de los drepanocitos de solo uno de los padres, tendrá el rasgo depranocítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la enfermedad drepanocítica.

Este tipo de afección es mucho más común en personas de ascendencia africana o mediterránea. También se observa en personas de Centro y Suramérica, el Caribe y el Medio Oriente.

Talasemia

Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal o una cantidad inadecuada de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.

Causas

La hemoglobina se compone de dos proteínas:
La globina alfa
La globina beta
La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de estas proteínas.

Existen dos tipos principales de talasemia:La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína globina beta.

Las talasemias alfa ocurren casi siempre con mayor frecuencia en personas del sudeste asiático, Medio Oriente, China y en aquellas de ascendencia africana.

Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo. En menor grado, los chinos, otros asiáticos y afroamericanos pueden resultar afectados.

Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:

Talasemia mayor
Talasemia menor

Es necesario heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor.

La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de solo uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.

Los factores de riesgo de la talasemia abarcan:

Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea


Antecedentes familiares del trastorno

Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia macrocítica caracterizado por la baja producción de glóbulos rojos; en adición a este déficit, los glóbulos que se producen tienen una vida corta y su tamaño es anormalmente grande, de ahí el término megalo.

También se conoce como anemia macrocítica megaloblástica, anemia por deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) o anemia por deficiencia de vitamina B9 (folato). Los diferentes tipos que existen de este mismo trastorno forman lo que se conoce como el grupo de las anemias megaloblásticas.

Típicamente, nuestra médula ósea (material blando y esponjoso que se encuentra dentro de ciertos huesos) produce las principales células sanguíneas del cuerpo, es decir las células blancas, los glóbulos rojos y las plaquetas. Una vez que son liberados desde la médula, los glóbulos rojos (eritrocitos, hematíes) entran en el torrente sanguíneo y comienzan a viajar por todo el cuerpo para suministrar oxígeno a los diferentes tejidos y órganos. Sin embargo, en presencia de la anemia megaloblástica la médula ósea produce glóbulos rojos inmaduros (megaloblastos) inusualmente grandes, con una estructura anormal. El gran tamaño de estas células dificulta su salida desde la médula y por tanto, no pueden ingresar al torrente sanguíneo.

Este trastorno conduce a una insuficiencia de glóbulos rojos sanos, a la falta de oxígeno en las células de todo el cuerpo, y posteriormente al estado anémico de la persona.

ClasificaciónPor patogenia
De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:
Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento, o asociado a una enfermedad hemolítica.

Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas, inflamatorias, tumores y otras.

Por morfologia
El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de anemia de acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:​
Anemia microcítica.
Anemia normocítica.
Anemia macrocítica.
Por presentación clínica

De acuerdo al tiempo de su instalación:​
Anemia aguda.
Anemia crónica
La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

entre:
Endocrinotatologias
Proceso inflamatorio crónico
Fallo renal crónico


Anemia aplásica

Eritropoyesis inefectiva:

Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de ahí el aumento de tamaño de los eritrocitos).

Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit de hierro y anemia sideroblástica


Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocít

Anemias por pérdida de sangre

Pérdidas agudas (repentinas)
Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)

Anemias hemolíticas
Alfa-talasemia
Anemia de células falciformes o drepanocítica
Esferocitosis hereditaria

Anemia por déficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatías
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística, anemia inmunohemolítica).

Síntomas
El síndrome anémico lo forman un conjunto de signos y síntomas que ponen de manifiesto la disminución de la hemoglobina y el desarrollo del mecanismo de compensación. Los principales síntomas de la anemia son:

Palidez. Es uno de los signos más característicos de la anemia y una consecuencia directa de la vasoconstricción generalizada (cierre de los vasos sanguíneos) y del descenso de la concentración de la hemoglobina en sangre.


Astenia: constituye un síntoma general muy ligado a la anemia (el individuo anémico se siente “cansado”).

Disnea: sensación subjetiva de falta de aire.

Fatiga muscular: incluso con pequeños esfuerzos.

Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia y palpitaciones que son constantes en caso de anemia moderada o intensa, especialmente cuando se instaura bruscamente. En una anemia crónica de aparición lenta, el único signo apreciable de la anemia es un soplo sistólico funcional (ruido que hace la sangre al salir del corazón). Si la anemia es muy intensa se sobreañade una taquipnea (respiración muy rápida) o pérdida del conocimiento.

Trastornos neurológicos: alteraciones de la visión. Cefaleas (dolor de cabeza). Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 30 g/L (anemia grave) pueden aparecer signos de hipoxia cerebral, cefaleas, vértigos, e incluso un estado de coma.

Manifestacione neuromusculares: consisten principalmente en cambio de la conducta, cefaleas, vértigos, trastornos visuales, insomnio, incapacidad para concentrarse y, ocasionalmente, desorientación.

Alteraciones del ritmo menstrual: la existencia de reglas abundantes (hipermenorrea) es la causa más frecuente de anemia en las mujeres jóvenes, aunque suele ser una anemia moderada (Hb: 90-110 g/L). Sin embargo, cuando la anemia es más intensa, suele apreciarse una disminución del ritmo menstrual, con tendencia a la amenorrea. Lo que sucede es que, frente al descenso de la hemoglobina, el organismo reacciona disminuyendo, o incluso anulando, la pérdida hemática.

Alteraciones renales: se produce una retención acuosa que puede dar lugar a la aparición de edemas o hinchazón en las piernas.

Trastornos digestivos: consisten en anorexia, náuseas y, ocasionalmente, estreñimiento.








Leucemia

La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico)​ que provoca un aumento descontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos.

Las células cancerígenas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente mortales a medida que disminuyen las células sanguíneas normales. Las células cancerosas se pueden propagar al torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.​

La leucemia puede afectar a niños y adultos.
El cáncer de la sangre, según su evolución, se divide en leucemias agudas y crónicas:
La leucemia aguda se caracteriza por el rápido desarrollo de la enfermedad.
La leucemia crónica tiene un curso insidioso. El paciente tarda meses o años en presentar síntomas graves

Otra clasificación se basa en el grado de madurez (células maduras e inmaduras) y la descendencia de los leucocitos multiplicados excesivamente:

Leucemia mieloide: los leucocitos degenerados proceden del tejido de la médula ósea, del que se desarrollan diversas células sanguíneas, incluyendo los llamados granulocitos.

Leucemia linfocítica: las células de leucemia surgen por la degeneración maligna de otra familia de células, los llamados linfocitos.

Clasificación

En la leucemia (cáncer de la sangre) se pueden distinguir cuatro formas:
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
Leucemia mieloide aguda (LMA)
Leucemia mielógena crónica (LMC)
Leucemia linfática crónica (LLC)
Leucemia linfoblástica aguda (LLA


La leucemia linfoblástica aguda (LLA, también llamada leucemia linfoide o linfática aguda), se presenta principalmente en niños. En el curso de la enfermedad puede infectar otros órganos como el cerebro o las meninges. Esta forma de cáncer de la sangre se trata principalmente con quimioterapia. Los medicamentos disponibles para este tratamiento son los citostáticos. Estos medicamentos se administran al paciente de forma intravenosa. Sin embargo, los citostáticos no suelen llegar en grandes cantidades al cerebro y la médula espinal, donde están las células leucémicas malignas. Por tanto, a los niños afectados se les administran medicamentos directamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que fluye alrededor del cerebro y la médula espinal. A menudo, la quimioterapia se complementa con una irradiación craneal.

Leucemia mieloide aguda (LMA)

La leucemia mieloide aguda (LMA) surge de la proliferación de células mieloides inmaduras, cierto subtipo de glóbulos blancos. La LMA puede ocurrir también en la forma llamada leucemia eritroide, en que se degeneran los glóbulos rojos (hematíes o eritrocitos). Normalmente, la LMA se manifiesta solo en adultos.

Leucemia mieloide crónica (LMC)

En la leucemia mieloide crónica (LMC) se multiplican excesivamente los granulocitos, una forma concreta de leucocitos.

En contraste con las formas agudas de cáncer en la sangre, estas células, sin embargo, son ante todo disfuncionales, son células inmaduras.

Sólo cuando la leucemia mieloide se transforma en aguda después de años los leucocitos inmaduros llegan masivamente a la sangre (crisis). Los médicos denominan este momento crisis blástica. En la LMC las células de leucemia se encuentran en la médula ósea y la sangre pero también en múltiples órganos. En la LMC suelen verse afectado el hígado y el bazo.

Para el diagnóstico de este tipo de leucemia es importante determinar la presencia del cromosoma Filadelfia, que está presente en más del 90% de los pacientes con LMC. El cromosoma Filadelfia se encuentra localizado en el cromosoma 22 del material genético humano, en el que falta un gen al contrario que en las personas sanas. La relación entre el cromosoma Filadelfia y la LMC fue descubierta en 1960 en instituciones de investigación de Filadelfia (Estados Unidos) y, por lo tanto, lleva el nombre de la ciudad. La LMC suele presentarse en edades comprendidas entre los 50 y los 60 años.

Leucemia linfocítica crónica (LLC)

La leucemia linfocítica crónica (LLC) pertenece a los llamados linfomas no-Hodgkin y aparece sobre todo a edades avanzadas.

En la LLC ciertos leucocitos, principalmente no funcionales, los linfocitos B (células B) aumentan en la sangre, la médula ósea, los ganglios linfáticos, en el hígado y el bazo.

Las células B intactas son células importantes del sistema inmunológico y se encargan de la formación de anticuerpos. Se encuentran en la sangre y los órganos linfáticos.

Al aumentar el crecimiento descontrolado de este tipo de células malignas también aumentan los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Son típicos los problemas de piel como prurito, eccema, herpes zóster (culebrilla) y hemorragias en la piel.

En la LLC el 97% de las células están enfermas y ya no pueden realizar la función de formar anticuerpos correctamente. El resultado es la enfermedad llamada síndrome de deficiencia de anticuerpos. Esto significa que el sistema inmune del paciente queda alterado y las infecciones bacterianas son cada vez más frecuentes.

Incidencia

El registro español de Leucemias (REL) cifra la incidencia de esta enfermedad en nuestro país en 12 hombres y 8,6 mujeres por cada 100.000 habitantes/año. Como promedio, los pacientes de leucemia tienen 68 años de edad en mujeres y 69 años en hombres. Si bien existen formas crónicas de leucemia en los adultos, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) se forma principalmente en los niños y jóvenes. La LLA es el cáncer más común en los niños, y alrededor del 80% de todos los casos en niños son curables.

Causas
Las causas de la leucemia (cáncer de la sangre) no están completamente claras y definidas. Sin embargo, existen factores de riesgo demostrados. Estos son los siguientes:

Irradiación radioactiva y rayos X
Productos químicos como disolventes (benceno, por ejemplo) o pesticidas

Ciertos medicamentos (por ejemplo, agentes citostáticos que suprimenel sistema inmune)

Defectos en el sistema inmunológico

Entre las leucemias asociadas a causas genéticas encontramos la leucemia mielode crónica, relacionada con el cromosoma Filadelfia, localizado en el cromosoma 22 del genoma humano, que se encuentra frecuentemente en pacientes con leucemia mieloide crónica (LLC), definido como el cromosoma 22 del genoma humano, que queda alterado y defectuoso.
Además, el tabaquismo está considerado como un factor adicional de riesgo. La nicotina también es un factor de riesgo en las infecciones virales especial, el virus de la leucemia de células T humanas, puede alterar décadas después y causar la rara leucemia de células T humanas.

Síntomas

Cada caso es particular pero, normalmente, la leucemia (cáncer de la sangre) suele cursar con los siguientes síntomas:

Cansancio
Decaimiento
Fiebtre
Sudoración nocturna

Perdida de peso
Perdida del apetito
Propensión a infecciones


La leucemia se origina en la médula porque es allí donde se genera la producción de células sanguíneas normales (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). La enfermedad disminuye el número de estas células vitales. Esta situación provoca anemia, fatiga, palidez, mareos y dificultad para respirar debido a la falta de glóbulos rojos (eritrocitos). La susceptibilidad a las infecciones, especialmente con bacterias y hongos, se debe a la falta de actividad de las células sanguíneas blancas (leucocitos).Debido a la falta de plaquetas (trombocitos), la coagulación de la sangre se reduce y hay una mayor tendencia a las hemorragias en los pacientes con leucemia. Los signos frecuentes son hemorragias nasales, puntos sangrantes en la piel y hematomas después de lesiones inofensivas.

La exploración física implica la palpación de los ganglios linfáticos, el bazo y hígado que en caso de leucemia pueden aumentar de tamaño. Si se desarrolla una meningitis en el curso del cáncer de la sangre se producen síntomas neurológicos tales como dolor de cabeza o parálisis.

En la leucemia aguda, los síntomas se desarrollan rápidamente. Una leucemia crónica, sin embargo, evoluciona oculta sin signos típicos y a menudo no se descubre durante mucho tiempo.

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