Neurodegenerativas

Parkinson 

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento. Los síntomas comienzan gradualmente. A veces, comienza con un temblor apenas perceptible en una sola mano. Los temblores son habituales, aunque la enfermedad también suele causar rigidez o disminución del movimiento.

En las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson, el rostro puede tener una expresión leve o nula. Es posible que los brazos no se balanceen cuando caminas. El habla puede volverse suave o incomprensible. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se agravan a medida que esta progresa con el tiempo.

A pesar de que la enfermedad de Parkinson no tiene cura, los medicamentos podrían mejorar notablemente los síntomas. En ocasiones, el médico puede sugerir realizar una cirugía para regular determinadas zonas del cerebro y mejorar los síntomas.

Síntomas

Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden ser diferentes para cada persona. Los primeros signos pueden ser leves y pasar desapercibidos. A menudo, los síntomas comienzan en un lado del cuerpo y usualmente continúan empeorando en ese lado, incluso después de que los síntomas comienzan a afectar a ambos lados.

Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir los siguientes:
Temblores. Un temblor, o sacudida, generalmente comienza en una extremidad, a menudo en la mano o los dedos. Puedes frotar el pulgar y el índice hacia adelante y hacia atrás, lo que se conoce como un temblor de rodamiento de la píldora. Tu mano puede temblar cuando está en reposo.
Movimiento lento (bradicinesia). Con el tiempo, la enfermedad de Parkinson puede retardar tu movimiento, haciendo que las tareas simples sean difíciles y lleven más tiempo. Puede que tus pasos sean más cortos cuando caminas. Puede resultar difícil levantarte de la silla. Puede que arrastres los pies mientras intentas caminar.
Rigidez muscular. La rigidez muscular puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Los músculos rígidos pueden ser dolorosos y limitar tu posibilidad de movimiento.
Alteración de la postura y el equilibrio. La postura puede volverse encorvada o puedes tener problemas de equilibrio como consecuencia de la enfermedad de Parkinson.
Pérdida de los movimientos automáticos. Es posible que tengas una capacidad reducida para realizar movimientos inconscientes, como parpadear, sonreír o balancear los brazos cuando caminas.
Cambios en el habla. Puedes hablar suavemente, rápidamente, insultar o dudar antes de hablar. Tu discurso puede ser más monótono debido a la falta de las inflexiones habituales.
Cambios en la escritura. Puede resultarte más difícil escribir y tu letra puede parecer pequeña.

Causas
En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas (neuronas) en el cerebro se descomponen o mueren gradualmente. Muchos de los síntomas obedecen a una pérdida de las neuronas que producen dopamina, una especie de mensajero químico en el cerebro. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, se genera una anomalía en la actividad cerebral, lo que causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, pero varios factores parecen influir, como los siguientes:


Genética. Los investigadores han identificado mutaciones genéticas específicas que pueden causar enfermedad de Parkinson. Sin embargo, estas son poco comunes, salvo algunos casos en que muchos miembros de la familia padecen enfermedad de Parkinson.

No obstante, ciertas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo de tener enfermedad de Parkinson, pero con un riesgo relativamente menor de la enfermedad de Parkinson para cada uno de estos marcadores genéticos.
Desencadenantes ambientales. La exposición a ciertas toxinas o factores ambientales puede aumentar el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson en el futuro, pero el riesgo es relativamente menor.

Los investigadores también han observado que se producen muchos cambios en el cerebro de las personas con la enfermedad de Parkinson, aunque no resulta claro por qué ocurren estos cambios. Entre estos cambios se incluyen los siguientes:
La presencia de cuerpos de Lewy. Las masas de sustancias específicas dentro de las células cerebrales son marcadores microscópicos de la enfermedad de Parkinson. Estas masas se llaman cuerpos de Lewy, y los investigadores creen que estos cuerpos de Lewy contienen un indicio importante de la causa de la enfermedad de Parkinson.
Dentro de los cuerpos de Lewy se encuentra la alfa-sinucleína. Si bien se encuentran muchas sustancias en los cuerpos de Lewy, los científicos creen que una sustancia importante es la proteína natural y generalizada, llamada alfa-sinucleína (a-sinucleína). Se encuentra en todos los cuerpos de Lewy en forma de una masa que las células no pueden descomponer. Actualmente, esta sustancia es un foco importante entre los investigadores de la enfermedad de Parkinson.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson se incluyen los siguientes:
La edad. Los adultos jóvenes rara vez padecen la enfermedad de Parkinson. Originalmente comienza en etapas medias o avanzadas de la vida, y los riesgos aumentan con la edad. Las personas normalmente manifiestan la enfermedad alrededor de los 60 años de edad en adelante.
Predisposición genética. Tener un pariente cercano que sufra la enfermedad de Parkinson aumenta las probabilidades de que desarrolles la enfermedad. Sin embargo, los riesgos son aún pequeños a menos que tengas muchos parientes en tu familia con enfermedad de Parkinson.
Sexo. Los hombres son más propensos a desarrollar la enfermedad de Parkinson que las mujeres.
Exposición a toxinas. La exposición constante a herbicidas y pesticidas puede aumentar ligeramente el riesgo de enfermedad de Parkinson.

Complicaciones
La enfermedad de Parkinson a menudo está acompañada de estos problemas adicionales, que pueden tratarse:
Dificultad para pensar. Es posible que tengas problemas cognitivos (demencia) y dificultad para pensar. Esto suele suceder en las etapas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson. Tales problemas cognitivos no suelen responder a los medicamentos.


Depresión y cambios emocionales. Es posible que tengas depresión, en ocasiones en las primeras etapas. El tratamiento para la depresión puede facilitar la forma de lidiar con otras dificultades ocasionadas por la enfermedad de Parkinson.

También es posible sufrir otros cambios emocionales, como miedo, ansiedad o pérdida de la motivación. Los médicos pueden prescribir medicamentos para tratar estos síntomas.
Problemas para tragar. Es posible que se desarrollen dificultades para tragar a medida que evoluciona la enfermedad. La saliva puede acumularse en la boca a causa de la forma lenta de tragar, y así se produce el babeo.
Problemas para masticar y comer. La enfermedad de Parkinson en etapas avanzadas afecta los músculos de la boca, por lo cual se dificulta la masticación. Esto puede ocasionar atragantamientos y desnutrición.


Problemas para dormir y trastornos del sueño. Las personas con enfermedad de Parkinson a menudo tienen problemas para dormir, que incluyen el despertar frecuentemente durante la noche, despertar temprano o quedarse dormidos durante el día.

También es posible que presenten un trastorno de comportamiento de sueño de movimiento ocular rápido, en el cual se actúan los sueños. Algunos medicamentos pueden ayudar a tratar los problemas del sueño.
Problemas con la vejiga. La enfermedad de Parkinson puede ocasionar problemas en la vejiga que incluyen la incapacidad de contener la orina o tener problemas para orinar.
Estreñimiento. Muchas personas con enfermedad de Parkinson manifiestan estreñimiento, principalmente porque su sistema digestivo funciona más lento.

Es posible que también suceda lo siguiente:

Cambios en la presión arterial. Quizás te sientas mareado o aturdido cuando te pones de pie a causa de una disminución de la presión arterial de repente (hipotensión ortostática).
Disfunción del olfato. Es posible que tengas problemas con el sentido del olfato. Quizás tengas dificultad para identificar algunos olores o para diferenciarlos.
Cansancio. Muchas personas con enfermedad de Parkinson pierden la energía y sienten fatiga, en especial al final del día. Se suele desconocer la causa.
Dolor. Algunos pacientes con enfermedad de Parkinson presentan dolor, ya sea en áreas específicas o en todo el cuerpo.
Disfunción sexual. En algunos casos, los pacientes que tienen la enfermedad de Parkinson notan una disminución del deseo sexual o en el rendimiento sexual.

Prevención

Debido a que se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, las maneras probadas para prevenirla también son un misterio.

En algunas investigaciones se ha demostrado que el ejercicio aeróbico regular podría reducir el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson.

Otras investigaciones han demostrado que las personas que beben cafeína, que se encuentra en el café, el té y las bebidas cola, presentan enfermedad de Parkinson con menos frecuencia que las personas que no la consumen. Sin embargo, aún se desconoce si la cafeína en realidad previene la enfermedad de Parkinson, o si está relacionada en algún aspecto. En la actualidad, no existe evidencia suficiente para indicar que el consumo de bebidas con cafeína tenga un efecto protector contra la enfermedad de Parkinson. El té verde también está relacionado con un riesgo menor de tener la enfermedad de Parkinson.

Tumores y cáncer.

TUMOR son proliferaciones anormales de los tejidos que se inician de manera aparentemente espontánea (no se conoce la causa), de crecimiento progresivo, sin capacidad de llegar a un límite definido.

Benignos: crecen lentamente y por lo general no se extienden a otras zonas del cuerpo.

Malignos (cáncer): crecen rápidamente y muchas veces generan metástasis, es decir, migran hacia otras partes del cuerpo causando nuevos tumores.


NEOPLASIA: La neoplasia es el resultado de una alteración en la multiplicación o proliferación anormal en un tejido en específico, esta diferenciación termina en forma de masa o tumor; en otras palabras una neoplasia consiste en la formación de una masa totalmente disfuncional que no pertenece al tejido donde se encuentra, por ello se cataloga como anormal y es un producto de una replicación deficiente en un tipo determinado de células. La multiplicación de las células formadoras de un tumor es totalmente des-coordinada y desorganizada, no cumple los principios básicos que otorga los organismos que controlan la replicación celular en todos los tejidos.


CANCER :El cáncer es un proceso de crecimiento y diseminación incontrolados de células. Puede aparecer prácticamente en cualquier lugar del cuerpo. El tumor suele invadir el tejido circundante y puede provocar metástasis en puntos distantes del organismo.

Cáncer de mama

  

En el caso del cáncer de mama las células cancerosas forman en primer lugar una masa o tumor. Si no se detecta a tiempo, estas células pueden tener la capacidad de migrar al sistema linfático o a otros órganos a distancia.

El cáncer de mama es una enfermedad que se produce en las células que forman el tejido mamario, encargadas de la producción de leche materna. La mayoría de los cánceres de mama son carcinomas y se clasifican según donde se originen:

Ductal: se originan en la superficie del conducto mamario. Es el tipo más frecuente.

Lobulillar: se originan en el lobulillo de una glándula mamaria.

Otros: carcinoma inflamatorio, enfermedad de Paget, tumor filoides.

El carcinoma se considera in situ, intraductal, no invasivo o preinvasivo, cuando las células malignas no han invadido a través el tejido que rodea la lesión, es decir las células se mantienen dentro del conducto sin romperlo.


Cuando el carcinoma es invasivo las células se han propagado a través de las paredes del conducto, afectando al tejido mamario cercano. Cuando el carcinoma es invasivo, las células pueden llegar a la sangre o a los conductos linfáticos.Así puede llegar a afectar los ganglios linfáticos y/o desplazarse hacia otros órganos del cuerpo (es lo que se conoce como metástasis).

Cuando el cáncer de mama se disemina hacia los ganglios linfáticos, generalmente lo hace a los ganglios más próximos, estos son los que se encuentran en la axila. En otras ocasiones, las células pueden migrar a los ganglios que se encuentran debajo de las costillas (mamaria interna) o alrededor de la clavícula (infra y supraclavicular).

Factores de riesgo.

En la mayoría de los casos no hay un factor definido como causa, el riesgo de desarrollar un tumor de mama parece ser multifactorial, los más frecuentes son:

• Mayor de 40 años de edad.
• Historia familiar de cáncer mamario.
• Nuliparidad.
• Menarca precoz.
• Menopausia tardía.
• Exposición prolongada a estrógenos.
• Obesidad.
• Cáncer mamario en la mama contralateral.
• Diagnóstico de hiperplasia atípica.
• Presencia hereditaria de genes BRCA1, BRCA2
.Tabaquismo

El mayor número de casos de cáncer de mama se presenta en mujeres que superan los 40 años de edad, con variaciones en diferentes países.


Síntomas

Los signos y síntomas del cáncer de mama pueden comprender los siguientes:
Un nódulo mamario o engrosamiento que se siente diferente de los tejidos circundantes
Cambio de tamaño, forma o apariencia de una mama
Cambios en la piel de la mama, como hoyuelos
La inversión reciente del pezón Excoriación, descamación, formación de costras o desprendimiento del área de piel pigmentada que rodea el pezón (areola) o de la piel de la mama 

Enrojecimiento o depresiones en la piel de la mama, como en la cáscara de una naranja.


Diagnóstico

Algunas de las pruebas y los procedimientos utilizados para diagnosticar cáncer de mama son los siguientes:


Examen de mamas. El médico examinará ambas mamas y los ganglios linfáticos de las axilas para verificar si existen nódulos u otras anomalías.


Mamografía. La mamografía es una radiografía de la mama. Las mamografías suelen utilizarse para detectar cáncer de mama. Si se detecta una anomalía en una mamografía de detección, el médico puede recomendar una mamografía de diagnóstico para evaluar con mayor detalle esa anomalía.


Ecografía mamaria. La ecografía usa ondas sonoras para producir imágenes de estructuras profundas del cuerpo. La ecografía puede usarse para determinar si un nuevo nódulo mamario es una masa sólida o un quiste lleno de líquido.

Extraer una muestra de células mamarias para su análisis (biopsia). La biopsia es la única forma definitiva de hacer un diagnóstico de cáncer de mama. En la biopsia, el médico usa una aguja especializada guiada por radiografía u otra prueba de diagnóstico por imágenes para extraer un núcleo de tejido del área sospechosa. Con frecuencia, se deja un pequeño marcador metálico en el sitio dentro de la mama para poder identificar el área con mayor facilidad en pruebas de diagnóstico por imágenes futuras.

Las muestras de la biopsia se envían a un laboratorio para que los expertos las analicen y determinen si las células son cancerosas. Una muestra de biopsia también se analiza para determinar el tipo de células involucradas en el cáncer de mama, la agresividad (grado) del cáncer, y si las células cancerosas tienen receptores hormonales u otros receptores que puedan influir en las opciones de tratamiento.


Imágenes mamarias por resonancia magnética. La máquina de resonancia magnética usa un imán y ondas de radio para producir imágenes del interior de las mamas. Antes de la resonancia magnética de mamas, se te aplicará una inyección de un tinte. A diferencia de otros tipos de pruebas de diagnóstico por imágenes, la resonancia magnética no usa radiación para crear las imágenes.

Se pueden utilizar otros exámenes y procedimientos dependiendo de tu situación.

Las investigaciones indican que las personas que se tratan el cáncer de mama en centros médicos que tratan muchos casos de cáncer de mama tienen mejores resultados que las personas que se tratan en centros médicos que no tratan el cáncer de mama con tanta frecuencia.

Cánce Cesvicouterino.

Los cánceres cervicales comienzan en las células de la superficie del cuello uterino. Existen dos tipos de células en la superficie del cuello uterino: escamosas y columnares. La mayoría de los cánceres de cuello uterino provienen de las células escamosas.


El desarrollo del cáncer cervical generalmente es muy lento y comienza como una afección precancerosa llamada displasia. Esta afección se puede detectar por medio de una citología vaginal y es 100% curable. Pueden pasar años para que la displasia se convierta en cáncer cervical. La mayoría de las mujeres a quienes se les diagnostica cáncer cervical en la actualidad no se han sometido a citologías vaginales regulares o no han tenido un seguimiento por resultados anormales en estas.

Casi todos los cánceres cervicales son causados por el virus del papiloma humano (VPH). El VPH es un virus común que se disemina a través de las relaciones sexuales. Existen muchos tipos diferentes (cepas) de VPH y algunas cepas llevan a cáncer cervical. Otras cepas pueden causar genitales, verrugas, mientras que otras no causan ningún problema en absoluto.

Los hábitos y patrones sexuales de una mujer pueden aumentar su riesgo de padecer cáncer cervical. Las prácticas sexuales riesgos-as incluyen:

Tener relaciones sexuales a una edad temprana

Tener múltiples parejas sexuales

Tener una pareja o múltiples parejas que participen en actividades sexuales de alto riesgo

Otros factores de riesgo del cáncer cervical incluyen:

No recibir la vacunas contra el VPH

Estar en condiciones económicas desfavorables

Tener una madre que haya tomado durante su embarazo el medicamento DES (dietilestilbestrol) a comienzos de los años 60 para prevenir el aborto espontáneo

Sistema inmunitario debilitado

 

Cáncer de próstata

Se denomina cáncer de próstata al que se desarrolla en uno de los órganos glandulares del síntomas reproductor masculino llamado próstata . El cáncer se produce cuando algunas células prostaticas mutan y comienzan a multiplicarse descontrolad-amente. Estas también podrían propagarse desde la próstata a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios linfáticos originando una metástasis. Esta afección puede causar dolor, micción, dificultosa, disfuncion eréctil, entre otros síntomas.

Histología

Aunque la próstata está formada por muchos tipos de células diferentes, más del 99% de los cánceres de próstata se desarrollan sobre células de una glándulas. Las células glandulares producen el líquido seminal que se secreta por la próstata. El término médico del cáncer que se origina en las células glandulares se denomina adenoma. Debido a que los otros tipos de cáncer de próstata son muy raros, cuando se habla de cáncer de próstata, lo más probable es que se refiera a un adenocarcinoma. Es raro encontrar sarcomas, carcinoma de células transicionales , de células pequeñas, epidermoides o escamosos. La próstata puede ser asiento de metástasis, de cáncer de vejiga, colon, pulmón, melanoma, linfoma u otras neoplasia.
Crecimiento
Neoplasia intraepitelial prostática



La mayoría de los cánceres de próstata crecen muy lentamente y persisten durante mucho tiempo sin causar síntomas importantes. Los estudios de series de autopsias muestran que la mayoría de los hombres mayores que mueren por otras enfermedades, también tienen un cáncer de próstata que nadie había diagnosticado antes. Sólo alrededor de un tercio de los casos que se descubren en necropsia, se han manifestado clínicamente. Se desconoce igualmente si los tumores pueden volverse más malignos con el tiempo.

Algunos médicos creen que el cáncer de próstata procede de una lesión llamada neoplasia intraepitelial prostática (PIN). La PIN comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 años. Casi el 50% de los hombres que tienen PIN alcanzan los 50 años. En esta situación hay cambios de apariencia microscópica (tamaño, superficie, etc.) de las células de la glándula prostática. Estos cambios son clasificados como de bajo grado, lo que significa que se parecen bastante a las células normales, o de alto grado, lo que significa que son células muy alteradas y diferentes de las células normales. Si se diagnostica un PIN de alto grado por biopsia, existe de un 30 a 50% de posibilidades de padecer también un cáncer de próstata. Por esta razón, los varones diagnosticados de un PIN de alto grado, son seguidos muy de cerca con biopsias de próstata periódicamente.

Trastornos hematólogicos

Anemia

La anemia disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre, puede deberse a diversas causas, siendo la más común la falta de hierro, o ser un síntoma de un trastorno subyacente.


Los diferentes tipos de anemia incluyen:

Anemia por deficiencia de vitamina B12

Anemia por deficiencia de folato (ácido fólico)
Anemia por deficiencia de hierro
Anemia por enfermedad crónica
Anemia hemolítica
Anemia aplásica idiopática
Anemia megaloblástica

Anemia perniciosa
Anemia drepanocítica

Talasemia

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta (deficiencia) de dicha vitamina.

Causas

Su cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus células:

Usted debe consumir alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos, cereales fortificados para el desayuno y productos lácteos.
Su cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12. Una proteína especial, llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto. Esta proteína es secretada por células en el estómago.

La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:
Consumir una dieta estrictamente vegetariana
Alimentación deficiente en los bebé
Desnutrición durante el embarazo
Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de suficiente vitamina B12. Estos incluyen:
Consumo de alcohol
Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos.

Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que ocurre cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco.

Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como algunas cirugías para bajar de peso.
Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo prolongado.

Abuso del "gas de la risa" (óxido nitroso)

Anemia por deficiencia de folato

Es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta de folato. Este es un tipo de vitamina B. También es conocido como ácido fólico

Causas

El folato (ácido fólico) es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos sanguíneos. Usted puede obtener folato consumiendo hortalizas de hoja verde e hígado. Sin embargo, el cuerpo no almacena el folato en grandes cantidades. Por eso, es necesario comer muchos alimentos ricos en folato para mantener los niveles normales de esta vitamina.

En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente grandes. Dichas células se denominan macrocitos. También se llaman megaloblastos cuando se observan en la médula ósea. Esta es la razón por la cual a esta anemia también se la denomina anemia megaloblástica.

Las causas de este tipo de anemia pueden incluir:
Muy poco ácido fólico en la alimentación
Anemia hemolítica
Alcoholismo prolongado

Uso de ciertos medicamentos (como fenitoína [Dilantin], metotrexato, sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y barbitúricos)
Lo siguiente aumenta su riesgo de este tipo de anemia:
Alcoholismo
Consumir alimentos muy cocidos
Alimentación deficiente (que se ve con frecuencia en las personas pobres, personas de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras)
Embarazo
Dietas para adelgazar

El ácido fólico es necesario para ayudarle al bebé en el útero a crecer apropiadamente. Muy poco ácido fólico durante el embarazo puede provocar anomalías congénitas en un bebé.


Anemia ferropénica
La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común de anemia.









Causas

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos se producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante 3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos viejos.


El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales bajan. Esto puede ocurrir debido a que:

Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer
Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro


Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes alimentos que contengan este elemento
Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o amamantando)

El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado son:
Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes
Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon
Várices esofágicas usualmente por cirrosis

Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la artritis, lo cual puede causar sangrado gastrointestinal


Úlcera péptica
Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:


Enfermedad celíaca

Enfermedad de Crohn

Cirugía de derivación gástrica
Tomar demasiados antiácidos que contengan calcio o tetraciclina
Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:
Es un vegetariano estricto
Usted no consume suficientes alimentos que contengan hierro

Anemia por enfermedad crónica.

La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo de anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que involucran inflamación.

Causas
La anemia es un conteo de glóbulos rojos en la sangre inferior a lo normal. La anemia por enfermedad crónica es una forma común de anemia. Algunas afecciones que pueden llevar a esta anemia son:


Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa


Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin


Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de los huesos), VIH/SIDA, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C.

Anemia hemolítica

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.
Causas
La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las células sanguíneas.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.
Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser destruidos debido a:
Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las destruye.

Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme, talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).

Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.

Infecciones.
Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible con el suyo.

Anemia aplásica idiopáticaLa anemia aplásica idiopática es una afección en la cual la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos y es responsable de producir células sanguíneas y plaquetas.

CausasLa anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre. Las células madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño en las células madre lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células sanguíneas.

La anemia aplásica puede ser causada por:

El uso de ciertas drogas o la exposición a químicos tóxicos (como el cloramfenicol, benceno)
Exposición a la radiación o quimioterapia
Trastornos autoinmunitarios
Embarazo
Virus

A veces la causa se desconoce. En este caso, el trastorno se llama anemia aplásica idiopática.

Anemia perniciosa
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos, los cuales le suministran el oxígeno a los tejidos corporales. Hay muchos tipos de anemia.

La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

Causas

La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para que pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen.
En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo cual se denomina anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de anemia no producen suficiente factor intrínseco o no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12 en el intestino delgado.

En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven hasta después de la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los 60 años.

Usted es más propenso a presentar esta enfermedad si:
Es escandinavo o europeo nórdico.
Tiene antecedentes familiares de la afección.
Ciertas enfermedades también pueden elevar el riesgo, entre ellas:

Enfermedad de Addison
Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
Miastenia grave
Pérdida de las funciones normales de los ovarios antes de los 40 años de edad (disfunción ovárica primaria)

Diabetes tipo 1
Disfunción testicular

Vitiligo
Síndrome de Sjögren
Enfermedad de Hashimoto
Celiaquía
La anemia perniciosa también se puede presentar después de una cirugía de derivación gástrica.
Enfermedad drepanocítica

Es una trastorno que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. Los glóbulos rojos llevan oxígeno por todo el cuerpo.
Causas

La enfermedad depranocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina
La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno.

La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se tornan frágiles y en forma similar a media luna o a una hoz.
Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.

Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.

La enfermedad drepanocítica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de los drepanocitos de solo uno de los padres, tendrá el rasgo depranocítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la enfermedad drepanocítica.
Este tipo de afección es mucho más común en personas de ascendencia africana o mediterránea. También se observa en personas de Centro y Suramérica, el Caribe y el Medio Oriente.

Talasemia

Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal o una cantidad inadecuada de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.

Causas
La hemoglobina se compone de dos proteínas:
La globina alfa
La globina beta
La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de estas proteínas.
Existen dos tipos principales de talasemia:La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína globina beta.

Las talasemias alfa ocurren casi siempre con mayor frecuencia en personas del sudeste asiático, Medio Oriente, China y en aquellas de ascendencia africana.

Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo. En menor grado, los chinos, otros asiáticos y afroamericanos pueden resultar afectados.

Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:

Talasemia mayorTalasemia menor

Es necesario heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor.

La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de solo uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.

Los factores de riesgo de la talasemia abarcan:

Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea

Antecedentes familiares del trastorno

Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia macrocítica caracterizado por la baja producción de glóbulos rojos; en adición a este déficit, los glóbulos que se producen tienen una vida corta y su tamaño es anormalmente grande, de ahí el término megalo.

También se conoce como anemia macrocítica megaloblástica, anemia por deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) o anemia por deficiencia de vitamina B9 (folato). Los diferentes tipos que existen de este mismo trastorno forman lo que se conoce como el grupo de las anemias megaloblásticas.

Típicamente, nuestra médula ósea (material blando y esponjoso que se encuentra dentro de ciertos huesos) produce las principales células sanguíneas del cuerpo, es decir las células blancas, los glóbulos rojos y las plaquetas. Una vez que son liberados desde la médula, los glóbulos rojos (eritrocitos, hematíes) entran en el torrente sanguíneo y comienzan a viajar por todo el cuerpo para suministrar oxígeno a los diferentes tejidos y órganos. Sin embargo, en presencia de la anemia megaloblástica la médula ósea produce glóbulos rojos inmaduros (megaloblastos) inusualmente grandes, con una estructura anormal. El gran tamaño de estas células dificulta su salida desde la médula y por tanto, no pueden ingresar al torrente sanguíneo.

Este trastorno conduce a una insuficiencia de glóbulos rojos sanos, a la falta de oxígeno en las células de todo el cuerpo, y posteriormente al estado anémico de la persona.

ClasificaciónPor patogenia
De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:
Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento, o asociado a una enfermedad hemolítica.

Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas, inflamatorias, tumores y otras.

Por morfologia
El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de anemia de acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:​
Anemia microcítica.
Anemia normocítica.
Anemia macrocítica.
Por presentación clínica
De acuerdo al tiempo de su instalación:​
Anemia aguda.
Anemia crónica
La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos
entre:
Endocrinotatologias
Proceso inflamatorio crónico
Fallo renal crónico


Anemia aplásica
Eritropoyesis inefectiva:

Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de ahí el aumento de tamaño de los eritrocitos).

Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit de hierro y anemia sideroblástica


Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocít
Anemias por pérdida de sangre

Pérdidas agudas (repentinas)
Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)
Anemias hemolíticas
Alfa-talasemia
Anemia de células falciformes o drepanocítica
Esferocitosis hereditaria

Anemia por déficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatías
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística, anemia inmunohemolítica).

Síntomas
El síndrome anémico lo forman un conjunto de signos y síntomas que ponen de manifiesto la disminución de la hemoglobina y el desarrollo del mecanismo de compensación. Los principales síntomas de la anemia son:

Palidez. Es uno de los signos más característicos de la anemia y una consecuencia directa de la vasoconstricción generalizada (cierre de los vasos sanguíneos) y del descenso de la concentración de la hemoglobina en sangre.

Astenia: constituye un síntoma general muy ligado a la anemia (el individuo anémico se siente “cansado”).

Disnea: sensación subjetiva de falta de aire.

Fatiga muscular: incluso con pequeños esfuerzos.

Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia y palpitaciones que son constantes en caso de anemia moderada o intensa, especialmente cuando se instaura bruscamente. En una anemia crónica de aparición lenta, el único signo apreciable de la anemia es un soplo sistólico funcional (ruido que hace la sangre al salir del corazón). Si la anemia es muy intensa se sobreañade una taquipnea (respiración muy rápida) o pérdida del conocimiento.

Trastornos neurológicos: alteraciones de la visión. Cefaleas (dolor de cabeza). Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 30 g/L (anemia grave) pueden aparecer signos de hipoxia cerebral, cefaleas, vértigos, e incluso un estado de coma.

Manifestacione neuromusculares: consisten principalmente en cambio de la conducta, cefaleas, vértigos, trastornos visuales, insomnio, incapacidad para concentrarse y, ocasionalmente, desorientación.

Alteraciones del ritmo menstrual: la existencia de reglas abundantes (hipermenorrea) es la causa más frecuente de anemia en las mujeres jóvenes, aunque suele ser una anemia moderada (Hb: 90-110 g/L). Sin embargo, cuando la anemia es más intensa, suele apreciarse una disminución del ritmo menstrual, con tendencia a la amenorrea. Lo que sucede es que, frente al descenso de la hemoglobina, el organismo reacciona disminuyendo, o incluso anulando, la pérdida hemática.

Alteraciones renales: se produce una retención acuosa que puede dar lugar a la aparición de edemas o hinchazón en las piernas.

Trastornos digestivos: consisten en anorexia, náuseas y, ocasionalmente, estreñimiento.

Leucemia

La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico)​ que provoca un aumento descontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos.

Las células cancerígenas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente mortales a medida que disminuyen las células sanguíneas normales. Las células cancerosas se pueden propagar al torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.​

La leucemia puede afectar a niños y adultos.
El cáncer de la sangre, según su evolución, se divide en leucemias agudas y crónicas:
La leucemia aguda se caracteriza por el rápido desarrollo de la enfermedad.
La leucemia crónica tiene un curso insidioso. El paciente tarda meses o años en presentar síntomas graves

Otra clasificación se basa en el grado de madurez (células maduras e inmaduras) y la descendencia de los leucocitos multiplicados excesivamente:

Leucemia mieloide: los leucocitos degenerados proceden del tejido de la médula ósea, del que se desarrollan diversas células sanguíneas, incluyendo los llamados granulocitos.

Leucemia linfocítica: las células de leucemia surgen por la degeneración maligna de otra familia de células, los llamados linfocitos.

Clasificación

En la leucemia (cáncer de la sangre) se pueden distinguir cuatro formas:
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
Leucemia mieloide aguda (LMA)
Leucemia mielógena crónica (LMC)
Leucemia linfática crónica (LLC)
Leucemia linfoblástica aguda (LLA

La leucemia linfoblástica aguda (LLA, también llamada leucemia linfoide o linfática aguda), se presenta principalmente en niños. En el curso de la enfermedad puede infectar otros órganos como el cerebro o las meninges. Esta forma de cáncer de la sangre se trata principalmente con quimioterapia. Los medicamentos disponibles para este tratamiento son los citostáticos. Estos medicamentos se administran al paciente de forma intravenosa. Sin embargo, los citostáticos no suelen llegar en grandes cantidades al cerebro y la médula espinal, donde están las células leucémicas malignas. Por tanto, a los niños afectados se les administran medicamentos directamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que fluye alrededor del cerebro y la médula espinal. A menudo, la quimioterapia se complementa con una irradiación craneal.

Leucemia mieloide aguda (LMA)
La leucemia mieloide aguda (LMA) surge de la proliferación de células mieloides inmaduras, cierto subtipo de glóbulos blancos. La LMA puede ocurrir también en la forma llamada leucemia eritroide, en que se degeneran los glóbulos rojos (hematíes o eritrocitos). Normalmente, la LMA se manifiesta solo en adultos.

Leucemia mieloide crónica (LMC)

En la leucemia mieloide crónica (LMC) se multiplican excesivamente los granulocitos, una forma concreta de leucocitos.

En contraste con las formas agudas de cáncer en la sangre, estas células, sin embargo, son ante todo disfuncionales, son células inmaduras.

Sólo cuando la leucemia mieloide se transforma en aguda después de años los leucocitos inmaduros llegan masivamente a la sangre (crisis). Los médicos denominan este momento crisis blástica. En la LMC las células de leucemia se encuentran en la médula ósea y la sangre pero también en múltiples órganos. En la LMC suelen verse afectado el hígado y el bazo.

Para el diagnóstico de este tipo de leucemia es importante determinar la presencia del cromosoma Filadelfia, que está presente en más del 90% de los pacientes con LMC. El cromosoma Filadelfia se encuentra localizado en el cromosoma 22 del material genético humano, en el que falta un gen al contrario que en las personas sanas. La relación entre el cromosoma Filadelfia y la LMC fue descubierta en 1960 en instituciones de investigación de Filadelfia (Estados Unidos) y, por lo tanto, lleva el nombre de la ciudad. La LMC suele presentarse en edades comprendidas entre los 50 y los 60 años.

Leucemia linfocítica crónica (LLC)

La leucemia linfocítica crónica (LLC) pertenece a los llamados linfomas no-Hodgkin y aparece sobre todo a edades avanzadas.

En la LLC ciertos leucocitos, principalmente no funcionales, los linfocitos B (células B) aumentan en la sangre, la médula ósea, los ganglios linfáticos, en el hígado y el bazo.

Las células B intactas son células importantes del sistema inmunológico y se encargan de la formación de anticuerpos. Se encuentran en la sangre y los órganos linfáticos.

Al aumentar el crecimiento descontrolado de este tipo de células malignas también aumentan los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Son típicos los problemas de piel como prurito, eccema, herpes zóster (culebrilla) y hemorragias en la piel.

En la LLC el 97% de las células están enfermas y ya no pueden realizar la función de formar anticuerpos correctamente. El resultado es la enfermedad llamada síndrome de deficiencia de anticuerpos. Esto significa que el sistema inmune del paciente queda alterado y las infecciones bacterianas son cada vez más frecuentes.

Incidencia

El registro español de Leucemias (REL) cifra la incidencia de esta enfermedad en nuestro país en 12 hombres y 8,6 mujeres por cada 100.000 habitantes/año. Como promedio, los pacientes de leucemia tienen 68 años de edad en mujeres y 69 años en hombres. Si bien existen formas crónicas de leucemia en los adultos, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) se forma principalmente en los niños y jóvenes. La LLA es el cáncer más común en los niños, y alrededor del 80% de todos los casos en niños son curables.

Causas
Las causas de la leucemia (cáncer de la sangre) no están completamente claras y definidas. Sin embargo, existen factores de riesgo demostrados. Estos son los siguientes:

Irradiación radioactiva y rayos X
Productos químicos como disolventes (benceno, por ejemplo) o pesticidas

Ciertos medicamentos (por ejemplo, agentes citostáticos que suprimenel sistema inmune)

Defectos en el sistema inmunológico

Entre las leucemias asociadas a causas genéticas encontramos la leucemia mielode crónica, relacionada con el cromosoma Filadelfia, localizado en el cromosoma 22 del genoma humano, que se encuentra frecuentemente en pacientes con leucemia mieloide crónica (LLC), definido como el cromosoma 22 del genoma humano, que queda alterado y defectuoso.
Además, el tabaquismo está considerado como un factor adicional de riesgo. La nicotina también es un factor de riesgo en las infecciones virales especial, el virus de la leucemia de células T humanas, puede alterar décadas después y causar la rara leucemia de células T humanas.

Síntomas

Cada caso es particular pero, normalmente, la leucemia (cáncer de la sangre) suele cursar con los siguientes síntomas:

Cansancio
Decaimiento
Fiebtre
Sudoración nocturna
Perdida de peso
Perdida del apetito
Propensión a infecciones


La leucemia se origina en la médula porque es allí donde se genera la producción de células sanguíneas normales (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). La enfermedad disminuye el número de estas células vitales. Esta situación provoca anemia, fatiga, palidez, mareos y dificultad para respirar debido a la falta de glóbulos rojos (eritrocitos). La susceptibilidad a las infecciones, especialmente con bacterias y hongos, se debe a la falta de actividad de las células sanguíneas blancas (leucocitos).Debido a la falta de plaquetas (trombocitos), la coagulación de la sangre se reduce y hay una mayor tendencia a las hemorragias en los pacientes con leucemia. Los signos frecuentes son hemorragias nasales, puntos sangrantes en la piel y hematomas después de lesiones inofensivas.

La exploración física implica la palpación de los ganglios linfáticos, el bazo y hígado que en caso de leucemia pueden aumentar de tamaño. Si se desarrolla una meningitis en el curso del cáncer de la sangre se producen síntomas neurológicos tales como dolor de cabeza o parálisis.

En la leucemia aguda, los síntomas se desarrollan rápidamente. Una leucemia crónica, sin embargo, evoluciona oculta sin signos típicos y a menudo no se descubre durante mucho tiempo.

Grupos Sanguíneos

Grupos sanguineos

Es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema AB0) y el factor Rh. El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, y fue el primer sistema de grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y 0 (cero) sin antígenos.

Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, choque circulatorio y muerte.

El científico austriaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Aparte de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos.

Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen al día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.

Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la enfermedad hemolítica del recién nacido, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.

La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias especialidades y disciplinas:

En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo AB0 y Rh del donador y del receptor.

En ginecología/obstetricia, se puede diagnosticar la enfermedad hemolítica del recién nacido a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas.

En antropología, se pueden estudiar diversas poblaciones y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada etnia y haciéndose comparaciones

Grupo A

Aquel grupo de sangre cuyos glóbulos rojos tienen el antígeno A y en las que su plasma encontramos el anticuerpo Anti-B.

Grupo B

Sus glóbulos rojos tienen el antígeno B y su plasma los anticuerpos Anti-A.

Grupo AB

Los glóbulos rojos de este grupo tienen los dos tipos de antígenos: A y B; pero el plasma no tiene ningún anticuerpo.

Grupo 0

En este grupo sanguíneo los glóbulos rojos no tienen antígenos, pero el plasma tiene anticuerpos Anti-A y Anti-B.

Enfermedades Crónicas Degenerativas

Tensión Arterial

La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la tensión, más esfuerzo tiene que realizar el corazón para bombear. 

El corazón tiene dos movimientos:

Sístole: se contraen las aurículas y la sangre pasa a los ventrículos que estaban vacíos. Dentro de él figura la sístole ventricular, en la que los ventrículos se contraen y la sangre que no puede volver a las aurículas por haberse cerrado las válvulas, sale por las arterias pulmonar y aorta. Diástole: las aurículas y los ventrículos se dilatan, al relajarse la musculatura, y la sangre entra de nuevo a las aurículas.

Hipotensión Arterial

La hipotensión es el nombre técnico de una baja presión arterial. Se produce cuando los latidos del corazón, encargados de bombear la sangre al resto del cuerpo, tienen un ritmo más lento de lo habitual. Por este motivo, ni el cerebro, ni el corazón ni el resto del organismo recibe la sangre necesaria, lo que puede dar lugar a mareos y desmayos.

Un valor inferior a 90 milímetros de mercurio (mmHg) para el número más alto (presión arterial sistólica), o 60 mmHg para el número más bajo (presión arterial diastólica), se suele considerar presión arterial baja.
Causas

Hay muchos factores causantes de la hipotensión. En primer lugar, se puede producir porque los mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial no funcionan de forma adecuada y transmite señales de forma incorrecta.

Es habitual que se manifieste cuando un individuo está un largo periodo de tiempo de pie y afecta sobre todo a los jóvenes y niños. Cuando se produce una hemorragia aguda es muy probable que el enfermo presente hipotensión.

Otras veces está causada por la ingesta de drogas, como el alcohol, analgésicos, medicamentos usados para la cirugía, diuréticos, etc. También se puede producir porque el afectado presente diferentes arritmias, deshidratación, anafilaxia o una diabetes descompensada.

Síntomas

Los síntomas que sufren las personas que padecen esta afección suelen ser:
Visión borrosa.
Vértigo.
Mareos.
Somnolencia y desconcierto momentáneo.
Debilidad.
Confusión e incluso pérdida de conocimiento.
Desmayos o desvanecimientos.
Náuseas y vómitos
Tipos

Dentro de los tipos a partir de los cuales se clasifica esta enfermedad están:

La hipotensión ortostática: Es la que se produce a partir de un cambio súbito en la postura del cuerpo.

Dentro de los cambios más comunes que provocan esta afección está el que el paciente pase de estar acostado a estar de pie muy rápidamente.

Esta bajada de la tensión sólo suele durar unos segundos o minutos.

La hipotensión ortostática posprandrial: En este caso, la causa es en el tipo anterior, con la característica añadida de que se produce después de comer. 

Este tipo afecta más frecuentemente a los adultos mayores, a aquellos que tienen presión arterial alta o a los que padecen Parkinson.

Hipotensión mediada neuralmente: Se denomina así a la descoordinación entre el bombeo del corazón y el cerebro. Se caracteriza por descensos bruscos de la presión sanguínea. Los pacientes tienen tendencia a no poder mantenerse en situación vertical durante mucho tiempo.

Hipotensión grave: Puede estar causada por una pérdida repentina de sangre, una infección que revista gravedad, un ataque al corazón, una reacción alérgica con carácter intenso, diversas arritmias, consumo de fármacos etc.

Hipertensión Arterial
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias a medida que el corazón bombea sangre a su cuerpo. Hipertensión es el término que se utiliza para describir la presión arterial alta.

Si se deja sin tratamiento, la presión arterial puede llevar a muchas afecciones médicas. Estas incluyen enfermedades del corazón, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, problemas en los ojos y otros problemas de salud.

La mayoría de las personas que padecen de hipertensión arterial no lo saben, porque no tienen ningún síntoma, pero hay quien puede presentar:
Dolor de cabeza intenso
Mareo
Zumbido de oídos
Sensación de ver lucecitas
Visión borrosa
Dolor en el pecho y/o lumbar
Tobillos hinchados

Tipos de Hipertensión Arterial


Existen dos tipos de hipertensión: hipertensión arterial esencial, primaria o idiopática y la hipertensión arterial secundaria.
Hipertensión arterial esencial
Más del 90% de los casos no tiene una causa única ni conocida y por eso se denomina hipertensión arterial esencial, primaria o idiopática. Es la que padece la gran mayoría de los pacientes.

Hipertensión arterial secundaria

En un pequeño grupo, puede identificarse una causa, a veces tratable, responsable del aumento de las cifras de presión arterial, se trata de la hipertensión arterial secundaria, cuyas causas se enumeran en la siguiente tabla.


Hipertensión de origen renal
Pielonefritis crónica.
Glomerulonefritis aguda o crónica.
Estenosis vasculorrenal.
Tumores productores de renina.
Patología renal unilateral: atrofia segmentaria, tumor renal, otros,...
Retención primaria de sodio: Síndrome de Liddel o de Gordon.
Nefritis de diversas etiologías.
Conectivopatías y vasculitis: Lupus sistémico, esclerodermia...
Nefropatía diabética.
Poliquistosis renal.


Hipertensión de origen endocrino

Hiperfunción adrenal cortical (Cushing, hiperaldosteronismo primario, Síndrome adrenogenital primario...)
Hiperfunción medular adrenal: feocromocitoma
Acromegalia
Hipo/hipertiroidismo
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hemangioendotelioma
Tumor extraadrenal cromafines
Tumor carcinoide

Hipertensión de origen psicógeno


Estrés
Cirugía
Traumatismo craneal severo
Enfermedades graves.

Hipertensión de origen neurológico:

Síndrome diencefálico
Disfunción del sistema nervioso autónomo.
Poliomielitis
Polineuritis. (Guillain- Barré, Saturnismo, Porfiria intermitente aguda)
Aumento de la presión intracraneal
Sección aguda de la médula espinal
Apnea del sueño.

Hipertensión por medicamentos

Simpaticomiméticos
Regaliz
Interacciones de inhibidores de la Monoamina oxidasa con alimentos ricos en tiramina (queso, chocolate, cerveza...)
Antidepresivos tricíclicos
Intoxicación por talio.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Corticoides
Anticonceptivos orales (estrógenos)
Ciclosporina A
Eritropoyetina

Hipertensión por aumento del volumen intravascular

Transfusiones
Sueroterapia
Policitemia.

Hipertensión por alteraciones vasculares

Coartación de aorta
Fístula arteriovenosa
Insuficiencia aórtica

Hipertensión relacionada con la gestación

Preeclampsia

Hipertensión relacionada con sustancias de abuso
Alcohol,
Cocaína.
Parámetros de la Tensión Arterial


 

Colesterol Y Trigliceridos

El colesterol es un lípido esteroide que forma parte indispensable de la estructura de las membranas de las células, condicionando su permeabilidad.

Es una sustancia grasa y cerea que está en todas las partes del cuerpo. El organismo necesita una cantidad adecuada del mismo para funcionar adecuadamente. Sin embargo, el exceso en la sangre unido a otras moléculas y sustancias puede provocar que se deposite en las arterias dando lugar a placas. Esto puede provocar que las arterias se estrechen y/o se obstruyan. Además, si los niveles de colesterol en sangre son elevados puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas.

Casi todo el colesterol se sintetiza en el hígado pero una pequeña proporción procede de los alimentos que se ingieren.

Funciones del colesterol

El colesterol desempeña un papel imprescindible en el organismo. Sus principales funciones son:

Precursor de las hormonas sexuales: interviene en los precursores de la progesterona, los estrógenos y la testosterona.

Estructural: Es uno de los componentes clave de las membranas plasmáticas presentes en las células animales. En la membrana citoplasmática, por ejemplo, participa en la fluidez al regular las propiedades físico-químicas. En las membranas subcelulares se encuentra en una cantidad mínima.

Precursor de las sales biliares: Estas sales representan la vía principal para la excreción del colesterol corporal y juegan un papel imprescindible en la absorción del algunos nutrientes grasos.

Precursor de las hormonas corticoesteroidales, como la aldosterona y el cortisol.

Impulsor de la vitamina D: esta vitamina es clave para la formación normal de los dientes y de los huesos y para la absorción del calcio a nivel intestinal.

Precursor de las balsas de lípidos de la membrana celular.

Tipos de colesterol

HDL significa lipoproteínas de alta densidad en inglés. Se le llama colesterol "bueno" porque transporta el colesterol de otras partes de su cuerpo a su hígado. Su hígado luego elimina el colesterol de su cuerpo
LDL significa lipoproteínas de baja densidad en inglés. Se llama colesterol "malo" porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de colesterol en las arterias
Lipoproteína de muy baja densidad VLDL También es un colesterol "malo" porque también contribuye a la acumulación de placa en las arterias. Pero la lipoproteína de muy baja densidad y el LDL son diferentes; la lipoproteína de muy baja densidad transporta triglicéridos y el LDL lleva colesterol


Qué son los triglicéridos?


Son grasas que se encuentran en determinados alimentos y también se producen en el hígado. Los triglicéridos circulan en la sangre mediante unas lipoproteínas que se producen en el intestino y en el hígado y se transportan a los tejidos donde se utilizan como una reserva de energía para cubrir las necesidades metabólicas de los músculos y el cerebro. Las primeras, se encargan de transportar los triglicéridos de los alimentos que son absorbidos, y las segundas transportan los triglicéridos que sintetiza el hígado.

Factores de Riesgo

Los factores que pueden subir su nivel de triglicéridos incluyen:
Comer regularmente más calorías de las que quema, especialmente si consume mucha azúcar
Tener sobrepeso u obesidad
Fumar cigarrillos
Uso excesivo de alcohol
Ciertos medicamentos
Algunos trastornos genéticos Diabetes tipo 2 mal controlada 
Enfermedades del hígado o renales
Colesterol total
Por debajo de 200 mg/dl
Deseable
200-239 mg/dl
Límite alto
240 mg/dl
Alto
Por debajo de 180 mg/dl (menor de 18 años)
Deseable
Colesterol LDL
Por debajo de 100 mg/dl
Óptimo o ideal
100-129 mg/dl
Bueno
130-159 mg/dl
Límite alto
160-189 mg/dl

Alto
190 mg/dl y superior

Muy alto
Colesterol HDL
Menos de 40 mg/dl
Factor de riesgo cardiovascular
60 mg/dl y superior
Mayor protección contra la enfermedad cardiovascular

Triglicéridos


Por debajo de 150 mg/dl
Deseable
150-199 mg/dl
Límite alto
200-499 mg/dl
Altos
Superiores a 500 mg/dl
Existe riesgo de pancreatitis

Diabetes 

La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el cuerpo no puede producir suficiente insulina o no puede usar la insulina eficazmente.

La insulina es una hormona producida en el páncreas que permite que la glucosa de los alimentos entre en las células del cuerpo, donde se convierte en la energía necesaria para que funcionen los músculos y los tejidos

Una persona con diabetes no absorbe adecuadamente la glucosa, y la glucosa sigue circulando por la sangre (una afección conocida como hiperglucemia), lo cual daña con el tiempo los tejidos del cuerpo. 

La insulina es una hormona que proviene de una glándula situada detrás y debajo del estómago (páncreas).
El páncreas segrega insulina en el torrente sanguíneo.
La insulina circula y permite que el azúcar ingrese a las células.
La insulina reduce la cantidad de azúcar en el torrente sanguíneo.
A medida que baja el nivel de azúcar en sangre, baja la secreción de la insulina del páncreas.

Hay 4 tipos principales de diabetes:

La diabetes tipo 1
La diabetes tipo 2
La diabetes gestacional
Diabetes Insipida

Diabetes tipo I
La diabetes tipo 1 (DM1) corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil, en la que la destrucción de las células β del páncreas conduce a una deficiencia absoluta de insulina. En la clasificación actual, la DM1 se subdivide en dos subtipos: DM1 A o autoinmune y DM1 B o idiopática.

DM1 A o autoinmune: enfermedad autoinmune en la que existe una destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por linfocitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposición. Después de un período preclínico de duración variable, durante el cual el paciente permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, si no se instaura tratamiento con insulina exógena.

DM1 B o idiopática: como contraposición a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico.

Diabetes tipo II
La diabetes de tipo 2 (anteriormente conocida como diabetes de aparición en la adultez o diabetes no dependiente de insulina), es un trastorno crónico que afecta la manera en la cual el cuerpo metaboliza el azúcar (glucosa), el combustible principal del cuerpo.

Causa

La diabetes de tipo 2 aparece cuando el cuerpo desarrolla resistencia a la insulina o cuando el páncreas deja de producir insulina suficiente. Se desconoce el momento exacto en que se manifiesta, aunque parece que hay factores genéticos y ambientales, como el sobrepeso y la inactividad, que contribuyen a su aparición.

Qué es lo que produce este mecanismo de resistencia a la insulina que degenera en la diabetes tipo 2? La causa hay que buscarla en las características de los pacientes que tienen esta enfermedad y en los que existen factores comunes determinantes:

Obesidad o sobrepeso (éste último definido por un aumento del perímetro abdominal).

Hiperlipidemia, debido al aumento de los niveles de colesterol en sangre.

Hipertensión arterial.

Alimentación inadecuada (dietas hipercalóricas y ricas en grasas saturadas y poliinsaturadas).

Sedentarismo (se ingieren más calorías de las que se consumen).

El denominado síndrome metabólico, que se caracteriza por la presencia de tres o más factores de riesgo cardiovascular.

Síntomas
Sensación de fatiga.
Visión borrosa.
Sed habitual y nece idad de beber.
Hambre a horas inusuales del día.
En ocasiones pérdida de peso.
Incremento de la necesidad de orinar.
Aumento del número de procesos infecciosos y mayor lentitud en la curación de los mismos.
Problemas de erección los varones.
Irregularidades menstruales en la mujer no menopáusica.
Dolor o entumecimiento de pies o manos

Diabetes Gestacional

La diabetes gestacional se manifiesta durante el embarazo (gestación). Al igual que con otros tipos de diabetes, la diabetes gestacional afecta la forma en que las células utilizan el azúcar (glucosa). La diabetes gestacional causa un alto nivel de azúcar en sangre que puede afectar el embarazo y la salud del bebé
Todas las complicaciones del embarazo son preocupantes, pero hay buenas noticias. Las mujeres embarazadas pueden ayudar a controlar la diabetes gestacional consumiendo alimentos saludables, realizando ejercicio y, si es necesario, tomando medicamentos. Controlar el azúcar en sangre puede evitar un nacimiento complicado y mantener tu salud y la de tu bebé.

En la diabetes gestacional, el azúcar en sangre generalmente regresa a los valores normales después del parto. Pero si has tenido diabetes gestacional, tienes riesgo de contraer diabetes tipo 2. Continuarás trabajando con tu equipo de atención médica para controlar y tratar el azúcar en sangre.

Síntomas

En la mayoría de las mujeres, la diabetes gestacional no produce signos ni síntomas perceptibles.

Causas
Las hormonas del embarazo pueden bloquear el trabajo que hace la insulina. Cuando esto sucede, los niveles de azúcar en sangre de una mujer embarazada pueden incrementar.
Usted está en mayor riesgo de padecer diabetes gestacional si:

Tiene más de 25 años al quedar embarazada
Proviene de un grupo étnico con un mayor riesgo, como latino, afroamericano, nativo americano, asiático o de las islas del Pacífico
Tiene antecedentes familiares de diabetes
Dio a luz a un bebé que pesó más de 9 libras (4 kg) o que tuvo una anomalía congénita
Tiene hipertensión arterial
Tiene demasiado líquido amniótico
Ha tenido un aborto espontáneo o mortinato de manera inexplicable
Tenía sobrepeso antes del embarazo
Aumentó excesivamente de peso durante su embarazo
Presenta síndrome de ovario poliquístico

Diabetes Insipida 

La diabetes insípida es un trastorno poco común del metabolismo del agua. Esto quiere decir que el balance entre la cantidad de agua o líquido que usted toma no corresponde con el volumen de excreción urinaria. Normalmente, el hipotálamo (área del cerebro ubicada por encima de la hipófisis) produce una hormona llamada vasopresina, que se almacena en la hipófisis, glándula ubicada en la base del cráneo. La Vasopresina u hormona antidiurética es liberada hacia sangre para actuar en los riñones. Esta hormona controla el balance hídrico mediante la concentración de orina. Los pacientes con diabetes insípida pierden la capacidad para conservar suficiente agua en el cuerpo y el resultado es una pérdida rápida de agua en forma de orina diluida. Una persona con diabetes insípida necesita beber grandes cantidades de agua, impulsada por una sed extrema, para compensar la pérdida excesiva de ésta en la orina (hasta 20 litros por día). 

No se debe confundir la diabetes insípida con la enfermedad metabólica, conocida como diabetes mellitus. La diabetes mellitus es una enfermedad diferente causada por una falla en la secreción de insulina o por una insuficiente respuesta de los tejidos periféricos a la acción de la misma. Esta hormona es producida por el páncreas y es necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono.

Existen dos tipos de diabetes insípida: central y nefrogénica. La diabetes insípida central se presenta cuando la hipófisis secreta muy poca cantidad de la hormona vasopresina. Sus causas pueden ser un daño en el hipotálamo o la hipófisis. Este daño puede estar ocasionado por una cirugía, infección, inflamación ó tumor de la región hipotálamo-hipofisaria o un traumatismo craneal. Algunas veces, la causa sigue siendo desconocida. En muy raras ocasiones, puede ser provocada por un defecto genético. La diabetes insípida nefrogénica es mucho menos común que la diabetes insípida central, puede ser causada por enfermedades renales que hacen que los riñones no puedan responder a la vasopresina. A pesar de que hay suficiente vasopresina en circulación (a diferencia de la diabetes insípida central), los riñones no pueden responder a las señales que envía la hormona para que se reabsorba el agua. Esta enfermedad puede ser adquirida o heredada principalmente por los varones.

Síntomas

Tanto en la diabetes insípida central como en la nefrogénica los síntomas son similares. Usted puede sentir una sed intensa o incontrolable, con un deseo impetuoso por el agua helada. Asimismo, producirá grandes cantidades de orina, generalmente más de 3 a 15 litros diarios. Los pacientes con diabetes insípida se sienten a menudo extremadamente cansados porque no pueden dormir lo suficiente por la necesidad que tienen de orinar. Si este trastorno no se trata, estos pacientes pueden deshidratarse gravemente y sus cuerpos carecerán del agua suficiente para funcionar en forma adecuada.

Deshidratación

A excepción de la polidipsia primaria, que provoca la retención de demasiado líquido, la diabetes insípida puede provocar que tu cuerpo no retenga el líquido suficiente para funcionar de manera correcta, por lo que es posible que te deshidrates. La deshidratación puede provocar:
Sequedad de boca
Cambios en la elasticidad de la piel
Presión arterial baja (hipotensión)
Alta concentración de sodio en la sangre (hipernatremia)
Fiebre
Dolor de cabeza
Frecuencia cardíaca acelerada
Adelgazamiento
Desequilibrio de electrolitos

La diabetes insípida también puede causar un desequilibrio de electrolitos. Los electrolitos son minerales en la sangre, como el sodio y el potasio, que mantienen el equilibrio de líquidos en el cuerpo. El desequilibrio de electrolitos puede provocar síntomas, por ejemplo:
Fatiga o letargo
Náuseas
Pérdida de apetito
Calambres musculares
Confusión