Inmunidad
El análisis de inmunoglobulina mide el nivel de ciertas inmunoglobulinas, o anticuerpos, en la sangre. Los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunológico para atacar a los antígenos, como las bacterias, los virus y los alérgenos.
El cuerpo genera diferentes inmunoglobulinas para combatir cada antígeno. Por ejemplo, el anticuerpo de la varicela no es el mismo que el anticuerpo de la mononucleosis. A veces, el cuerpo puede equivocarse y generar anticuerpos que atacan a su propio tejido, afectando a los órganos sanos ya que los identifica como cuerpos extraños. Esto es lo que se conoce como "enfermedad autoinmune".
Los cinco tipos de anticuerpos son los siguientes:
Inmunoglobulina A (IgA), presente en grandes concentraciones en las membranas mucosas, particularmente en las paredes internas de las vías respiratorias y el tracto gastrointestinal, como también en la saliva y las lágrimas.
Inmunoglobulina G (IgG), el tipo de anticuerpo más abundante en los líquidos corporales. Brinda protección contra las bacterias y las infecciones virales.
Inmunoglobulina M (IgM), se encuentra principalmente en la sangre y en el líquido linfático. Es el primer anticuerpo que el cuerpo genera para combatir una infección.
Inmunoglobulina E (IgE), se la asocia principalmente con las reacciones alérgicas (lo que ocurre cuando el sistema inmunológico reacciona de manera exagerada a los antígenos del medio ambiente, como el polen o el polvillo de los animales). Se encuentra en los pulmones, la piel y las membranas mucosas.
Inmunoglobulina D (IgD), existe en pequeñas cantidades en la sangre y es el anticuerpo del que menos conocimiento se tiene.
Por lo general tanto la IgA como la IgG y la IgM se miden simultáneamente. Al evaluarse juntas, le brindan al médico información importante sobre el funcionamiento del sistema inmunológico, especialmente en lo relacionado con las infecciones y las enfermedades autoinmunes.
El sistema inmunitario (SI) puede dividirse desde el punto de vista funcional en dos niveles:
a) Inmunidad innata: primera línea de defensa frente a agentes infecciosos; la mayoría de los agentes patógenos pueden controlarse antes de que se produzca una infección declarada.
b) Inmunidad adaptativa: entra en acción cuando falla la inmunidad innata. Elabora una respuesta específica para cada agente infeccioso y guarda memoria de él (puede impedir la reinfección).
a) Primera linea de defensa.
La expansión clonal de los linfocitos es necesaria para generar una respuesta inmunitaria eficiente, pero es lenta, tomando entre 3 a 5 días para generar linfocitos efectores. Por esta razón, la inmunidad innata es fundamental para controlar la mayoría de las infecciones o agresiones cutáneas y disparar la inmunidad adaptativa (1-3).
La diferencia principal entre la inmunidad innata y la adaptativa reside en los mecanismos y los receptores utilizados para el reconocimiento inmunitario (3). En el sistema inmunológico adaptativo, el receptor de linfocitos T (TCR) y el receptor de linfocitos B (BCR) son generados somáticamente durante el desarrollo celular, dotando a cada célula con un receptor estructuralmente único. Debido a que estos receptores no son codificados en la línea germinal, no están predestinados para reconocer un antígeno en particular. El diverso repertorio de BCR y TCR se genera en forma aleatoria, y aquellos linfocitos portadores de receptores útiles (ej. receptores específicos para patógenos) al toparse con sus antígenos específicos son seleccionados para la expansión clonal. Estos receptores no se trasmiten a la próxima generación de células y deben ser generados en cada camada.
Linfocito B:
• Linfocitos responsables de la respuesta humoral, es decir, de la producción de anticuerpos (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antígeno.
• Se producen mitóticamente y cada uno de los clonos linfocitarios presenta en sus membranas anticuerpos idénticos.
• Cuando un linfocito B inmaduro se enfrenta con un antígeno especifico, se activa, se desplaza hacía el bazo o los ganglios linfáticos, experimenta una diferenciación y produce rápidamente células plasmáticas y células de memoria.
• Las células plasmáticas sintetizan y secretan abundantes cantidades de anticuerpos. Las células de memoria no secretan anticuerpos pero, si vuelven a contactar con el antígeno específico, se convierten en células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
• La función de los linfocitos B es buscar, identificar y unirse con los antígenos específicos.
Linfocito T:
• Linfocitos que detectan antígenos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad.
• Cuando se enfrentan con un antígeno se dividen rápidamente y producen un gran número de nuevas células T sensibilizadas frente a dicho antígeno.
• Las células T suelen denominarse “células asesinas”, ya que secretan compuestos químicos inmunológicos esenciales y ayudan a las células B a destruir las proteínas extrañas.
• Parece que estos linfocitos también desempeñan una función fundamental en la resistencia del organismo frente a la proliferación de las células cancerosas.
El lupus es una enfermedad autoinmunitaria crónica y compleja que puede afectar las articulaciones, la piel, el cerebro, los pulmones, los riñones y los vasos sanguíneos de manera que provoca inflamación generalizada y daño del tejido en los órganos afectados.
Causa
Aunque aún se desconoce la causa del lupus, existe evidencia concreta de la influencia de la genética, la epigenética (cambios en los cromosomas que afectan la actividad genética), los factores ambientales, los virus y las infecciones.
Signos y síntomas
La diferencia principal entre la inmunidad innata y la adaptativa reside en los mecanismos y los receptores utilizados para el reconocimiento inmunitario (3). En el sistema inmunológico adaptativo, el receptor de linfocitos T (TCR) y el receptor de linfocitos B (BCR) son generados somáticamente durante el desarrollo celular, dotando a cada célula con un receptor estructuralmente único. Debido a que estos receptores no son codificados en la línea germinal, no están predestinados para reconocer un antígeno en particular. El diverso repertorio de BCR y TCR se genera en forma aleatoria, y aquellos linfocitos portadores de receptores útiles (ej. receptores específicos para patógenos) al toparse con sus antígenos específicos son seleccionados para la expansión clonal. Estos receptores no se trasmiten a la próxima generación de células y deben ser generados en cada camada.
Linfocito B:
• Linfocitos responsables de la respuesta humoral, es decir, de la producción de anticuerpos (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antígeno.
• Se producen mitóticamente y cada uno de los clonos linfocitarios presenta en sus membranas anticuerpos idénticos.
• Cuando un linfocito B inmaduro se enfrenta con un antígeno especifico, se activa, se desplaza hacía el bazo o los ganglios linfáticos, experimenta una diferenciación y produce rápidamente células plasmáticas y células de memoria.
• Las células plasmáticas sintetizan y secretan abundantes cantidades de anticuerpos. Las células de memoria no secretan anticuerpos pero, si vuelven a contactar con el antígeno específico, se convierten en células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
• La función de los linfocitos B es buscar, identificar y unirse con los antígenos específicos.
Linfocito T:
• Linfocitos que detectan antígenos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad.
• Cuando se enfrentan con un antígeno se dividen rápidamente y producen un gran número de nuevas células T sensibilizadas frente a dicho antígeno.
• Las células T suelen denominarse “células asesinas”, ya que secretan compuestos químicos inmunológicos esenciales y ayudan a las células B a destruir las proteínas extrañas.
• Parece que estos linfocitos también desempeñan una función fundamental en la resistencia del organismo frente a la proliferación de las células cancerosas.
Lupus eritematoso sistemático
Causa
Aunque aún se desconoce la causa del lupus, existe evidencia concreta de la influencia de la genética, la epigenética (cambios en los cromosomas que afectan la actividad genética), los factores ambientales, los virus y las infecciones.
Signos y síntomas
Dolores musculares
Debilidad y cansancio extremo
Fiebre
Erupciones de color rojizo
Cambios en el color de la piel
Mala circulación
Pérdida de cabello
Úlceras en la nariz
Anemia
Dolores de cabeza.
Dolor en el pecho.
Problemas de riñón.
Sensibilidad al sol.
Inflamación de las glándulas.
Depresión.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas que cuenta el paciente, la exploración física y la analítica.
En los análisis de sangre es frecuente que el número de leucocitos, linfocitos y plaquetas este más bajo de lo normal.
Prácticamente el 100% de los pacientes presenta anticuerpos antinucleares; cuando son negativos prácticamente se excluye la existencia de esta enfermedad.
Hay otros autoanticuerpos más específicos del lupus, como los llamados anticuerpos anti-DNA o anti-Sm, cuya presencia permite confirmar el diagnóstico. La presencia de anticuerpos antifosfolipídos también ayuda a diagnosticar el lupus.
Cómo afecta al ojo
Uveitis: Es la inflamación de una parte del ojo que se producen porque nuestras defensas lo atacan.
Síndrome Sjögren: lo padecen alrededor del 20 por ciento,se manifiesta con sequedad ocular.
Escleritis: se produce cuando se inflama la esclerótica,caracterizada por irritación, visión borrosa,dolor en el ojo,sensibilidad a la luz.
Tratamiento
Antiinflamatorios, corticoides, antimunodepresores y Medicamentos antipalúdicos
Artritis
Es la inflamación o degeneración de una o más articulaciones. Una articulación es la zona donde 2 huesos se encuentran. Existen más de 100 tipos diferentes de artritis.
Causas
La inflamación y daño de la articulación puede ser consecuencia de:
Una enfermedad autoinmunitaria (el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano)
Fractura ósea
"Desgaste y deterioro" general de las articulaciones
Infección, con frecuencia por bacterias o virus.
Cristales como el ácido úrico o el dihidrato de pirofosfato cálcico
Factores de riesgo.
Los factores de riesgo de la artritis comprenden:
Antecedentes familiares. Algunos tipos de artritis son hereditarios, por lo que es probable que contraigas artritis si tus padres o hermanos tienen este trastorno. Tus genes pueden hacerte más vulnerable a los factores ambientales que pueden desencadenar artritis.
Causas
La inflamación y daño de la articulación puede ser consecuencia de:
Una enfermedad autoinmunitaria (el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano)
Fractura ósea
"Desgaste y deterioro" general de las articulaciones
Infección, con frecuencia por bacterias o virus.
Cristales como el ácido úrico o el dihidrato de pirofosfato cálcico
Factores de riesgo.
Los factores de riesgo de la artritis comprenden:
Antecedentes familiares. Algunos tipos de artritis son hereditarios, por lo que es probable que contraigas artritis si tus padres o hermanos tienen este trastorno. Tus genes pueden hacerte más vulnerable a los factores ambientales que pueden desencadenar artritis.
Edad. El riesgo de muchos tipos de artritis, entre ellos la artrosis, la artritis reumatoide y la gota, aumenta con la edad.
Sexo. Las mujeres tienen más probabilidad que los hombres de contraer artritis reumatoide, mientras que la mayoría de las personas que tienen gota, otro tipo de artritis, son hombres.
Lesión articular previa. Las personas que se han lesionado una articulación, tal vez mientras hacían deporte, con el tiempo tienen más probabilidades de contraer artritis en esa articulación.
Obesidad. El peso extra fuerza las articulaciones, en especial las rodillas, caderas y espalda.
Esclerosis múltiple (EM)
Es la más común de las enfermedades inflamatorias que dañan la cubierta de las fibras nerviosas (mielina) del Sistema Nervioso Central (SNC). En los adultos jóvenes ocupa el primer puesto entre los trastornos neurológicos que causan incapacidad.
Hasta el momento, las causas de la EM son desconocidas y probablemente tiene un
origen multifactorial, algunas de las causas que se barajan y que, a pesar de no estar muy contrastada, no se puede excluir es que la exposición a ciertos virus en la infancia favorezca la aparición de EM., tabaquismo y población paisista Escandinavos
Signos y síntomas
Cansancio
Visión doble o borrosa
Problemas del habla
Debilidad en los miembros
Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo
vertigo falta de equilibrio
Sensación de hormigueo o entumecimiento
Problemas de control urinario
Dificultad para andar o coordinar movimientos
Tratamientos
Un tratamiento relativamente reciente, el interferón beta en inyecciones, reduce la frecuencia de las recidivas. Otros tratamientos prometedores, todavía en investigación, consisten en otros interferones, mielina oral y copolímero 1, que ayudarán a evitar que el organismo ataque a su propia mielina. Aún no se han establecido los beneficios de la plasmaféresis ni de la gammaglobulina intravenosa, y, además, estos tratamientos tampoco resultan prácticos para una terapia de larga duración.
Los síntomas agudos pueden controlarse con la administración durante breves períodos de corticosteroides como la prednisona, administrada por vía oral, o la metilprednisolona por vía intravenosa; durante décadas estos fármacos han constituido la terapia de elección.
origen multifactorial, algunas de las causas que se barajan y que, a pesar de no estar muy contrastada, no se puede excluir es que la exposición a ciertos virus en la infancia favorezca la aparición de EM., tabaquismo y población paisista Escandinavos
Signos y síntomas
Cansancio
Visión doble o borrosa
Problemas del habla
Debilidad en los miembros
Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo
vertigo falta de equilibrio
Sensación de hormigueo o entumecimiento
Problemas de control urinario
Dificultad para andar o coordinar movimientos
Tratamientos
Un tratamiento relativamente reciente, el interferón beta en inyecciones, reduce la frecuencia de las recidivas. Otros tratamientos prometedores, todavía en investigación, consisten en otros interferones, mielina oral y copolímero 1, que ayudarán a evitar que el organismo ataque a su propia mielina. Aún no se han establecido los beneficios de la plasmaféresis ni de la gammaglobulina intravenosa, y, además, estos tratamientos tampoco resultan prácticos para una terapia de larga duración.
Los síntomas agudos pueden controlarse con la administración durante breves períodos de corticosteroides como la prednisona, administrada por vía oral, o la metilprednisolona por vía intravenosa; durante décadas estos fármacos han constituido la terapia de elección.
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